„Die primäre idiopathische Hyperhidrose (PIH) beeinträchtigt die Lebensqualität erheblich, ist aber nach wie vor wenig erforscht“, schrieb vor Kurzem ein Team um den Biophysiker Frank Bosmans von der Freien Universität Brüssel in der Fachzeitschrift „Scientific Advances“.

Kein „kosmetisches Problem“

Trotz der Häufigkeit der Erkrankung werde die Diagnose durch die starke Stigmatisierung der Beschwerden zu selten gestellt. Und: Wegen der weitgehend unbekannten Ursachen werde die Störung oft fälschlicherweise als „kosmetisches Problem“ angesehen. Bei manchen Betroffenen beruhe die Hyperhidrose auf einer Veränderung der Schweißdrüsen. Hier könnten lokale Maßnahmen helfen, etwa das Verabreichen des Nervengifts Botox.

Doch, so das Team um Bosmans: „Ein signifikanter Anteil der Patienten und Patientinnen spricht nicht auf lokale Interventionen an und weist normale Schweißdrüsen auf.“ Hier wird eine vermehrte Aktivität des sympathischen Nervensystems als Ursache angenommen.

Betroffene aus 32 Familien untersucht

Die Forscherinnen und Forscher gingen der Sache genetisch auf den Grund. Sie analysierten von mehr als 180 Personen aus 32 Familien, in denen sich die Störung über Generationen hinweg gezeigt hatte, alle für Protein kodierenden Gene – also jeweils rund 20.000.

Dabei tauchten zunächst Mutationen in knapp 400 Genen auf, die eine Verbindung zur Hyperhidrose zeigten. Schließlich wies das Forschungsteam nach, dass bei den untersuchten Varianten des Gens SCN10A am häufigsten zu finden waren.

“Überaktives Nerven-Thermostat“

Mutationen dieses Gens führen offenbar zu einer Veränderung eines bestimmten Proteinkanals, der den Transport von Natrium-Ionen durch die Wand von Nervenzellen bewerkstelligt bzw. steuert: „Dieser Kanal fungiert normalerweise als biologisches Tor, das elektrische Signale im Nervensystem reguliert. Bei Patienten mit Hyperhidrose ist dieses Tor aufgrund einer genetischen Veranlagung zu weit geöffnet. Dadurch wird das Nervensystem, das die Schweißdrüsen steuert, ständig überstimuliert“, hieß es dazu in einer Aussendung der Universität in Brüssel.

Die Nerven würden sich also permanent in einem Zustand erhöhter Aktivität befinden, was zu übermäßigem Schwitzen führt. Dieses „überaktive Nerven-Thermostat“ decke sich mit dem klinischen Bild, bei dem das Schwitzen häufig durch emotionale oder stressbedingte Reize ausgelöst wird, ohne dass die Erkrankung psychische Ursachen hat.

Möglichkeiten für bessere und gezieltere Behandlung

Die Entdeckung eröffne die Aussicht auf bessere und gezieltere Behandlungen. Schwere Formen der Hyperhidrose werden heute mitunter durch Eingriffe behandelt, bei denen die sympathischen Nervenbahnen im Brustkorb durchtrennt werden. Solche Behandlungen können zwar wirksam sein, sind aber invasiv, nicht für jeden geeignet und können unerwünschte Nebenwirkungen verursachen.

Durch ein besseres Verständnis werde man wohl zunächst einmal besser vorhersagen können, wer der Betroffenen am ehesten von lokalen Therapien profitieren dürfte. Auch bereits bekannte Medikamente könnten auf einen eventuellen Effekt bezüglich der mutierten Natrium-Ionenkanäle erprobt werden.

Patienten und Patientinnen berichteten beispielsweise von Cannabisprodukten, die eine Wirkung gehabt hätten. Das ist aber klinisch noch nicht erforscht und belegt. Wirkstoffe, welche den aktivierenden Nervenbotenstoff Acetylcholin hemmen, könnten eine Möglichkeit darstellen. In den Vereinigten Staaten ist ein Analgetikum zugelassen, das auf den Proteinkanal wirkt.